وقتي دانشمندان داروساز شركت مرك در آلمان در سال ۱۹۱۲ مشتق شيميايي جديدي از آمفتامين به نام ۳ و ۴ متيلن دي اكسي آمفتامين يا MDMA را ساختند
و آن را به عنوان يك ماده واسط شيميايي چندكاره براي ساختن دارو هاي ديگر ثبت کردند، به فكر هيچ كس نميرسيد اين ماده سالها بعد با نام اكستازي (ecstasy)، براي به دست آوردن توان ساعت ها رقصيدن در كلوپهاي شبانه با درهمآميزي موسيقي، نمايش نور و ساير جلوههاي ويژه به كار رود.
آمفتامين و مشتقات آن در انتهاي قرن نوزدهم و بيستم سنتز شدند و قصد از ساختن آنها استفادههاي درماني بود. آمفتامين در دهه ۱۹۳۰ به عنوان ضد اشتها و كاهش دهنده وزن وارد بازار دارويي شد. اما به زودي به خاطر خطر وابستگي و ساير عوارض از بازار خارج شد.
مشتق ديگر آمفتامين "متيلن ديوكسي آمفتامين" (MDA) در سال ۱۹۵۶ به عنوان ضدسرفه در سال ۱۹۶۰به عنوان مهار كننده سرفه و در سال ۱۹۶۱ به عنوان مهار كننده اشتها ثبت شد، ولي هيچ گاه وارد بازار نشد.
اما MDMA، يا همان اكستازي سالهاي بعد، گرچه به عنوان داروي ضداشتها در نظر گرفته شده بود، اما هيچ گاه مورد بررسي دارويي قرار نگرفت و ثبت نشد، ۴ دهه بعددر دهه ۱۹۵۰ مورد توجه ارتش آمريكا قرار گرفت که به مطالعه آن به عنوان يك جنگافزار شيميايي براي ناتوان كردن موقت نيروهاي دشمن پرداخت.
در طول دهه ۱۹۷۰ و اوايل دهه ۱۹۸۰ با وجود فقدان آزمون هاي باليني كنترل شده، بسياري از رواندرمانگران با توجه به اثر MDMA در تسهيل ارتباط با بيمار در جلسات درماني و با اين تصور كه به اين ترتيب بيمار درباره مشكلاتش بينش درمان كنندهاي به دست ميآورد از آن استفاده كردند.
گرچه MDMA و در آن زمان آن به "پني سيلين روح" مشهور شد، منافع درماني آن ثابت نشد و در ميانه دهه ۱۹۸۰ استفاده از آن متوقف شد.
MDMA در طول دهه ۱۹۸۰ با نام مستعار اكستازي و نام هاي ديگر مانند XTC، E و ... مورد تجربه گروه جديدي از افراد قرار گرفت و اين گروه جوانان بودند كه از آن به عنوان داروي كلوپ يا پارتي در پارتيهاي رقصهاي شبانه استفاده مي كردند.
در همان زمان گزارش شواهدي در مورد احتمال صدمه سلول هاي عصبي مغز به وسيله MDMA آغاز شد و براي همين سازمان مبارزه با مواد مخدر آمریکا(DEA) در سال ۱۹۸۵ اين دارو را جزء فهرست I يعني دارو هاي بدون مصرف پزشكي قرار داد.
اما عرضه اكستازي با قيمت ارزان و سهل الوصول بودن آن در طول دهه ۹۰ سوءمصرف آن را در ميان جوانان را تا ۵ برابر افزايش داد. در حال حاضر تخمين زده ميشود كه بيش از ۲ ميليون قرص اكستازي در هر هفته در آمریکا قاچاق مي شود و بيش از ۱۰ ميليون فرد آمريكايي ۱۲ ساله و با سن بالاتر گزارش دست كم يك بار مصرف آن را مي دهند.
اكثريت مصرف كنندگان اكستازي بين ۱۸ تا ۲۵ ساله هستند. قرص هاي اكستازي معمولاً ظاهر خوش ساختي دارند و با علامت هاي مختلفي در بازار موجودند. معمولاً در مصارف تفريحي ۵۰ تا ۱۵۰ ميلي گرم از اين ماده در پارتي ها مصرف مي شود.
قرص هاي موجود در بازار ممكن است مقادير متفاوتي MDMA داشته باشند يا داراي مشتقات MDMA مانند ساير مشتقات آمفتاميني هم باشند.
MDMA مانند ساير مشتقات آمفتاميني باعث آزاد شدن دسته اي از ناقلهای عصبي به نام مونوآمينها از جمله نوراپينفرين، دوپامين و سروتونين در مغز مي شود. در عين حال از بازجذب سروتونين هم جلوگيري ميكند و در نتيجه ميزان سروتونين در محل سيناپسها - محل ارتباط سلولهای عصبی - افزايش مييابد.
آزادي اين ناقلهای عصبي مجموعه اي از علائم را در مصرف كننده به وجود مي آورد كه برخي از آنها براي او مطلوب و برخي از آنها نامطلوب هستند. علائم مطلوب جسمي شامل احساس هوشياري، استقامت، انرژي، برانگيختگي جنسي و به تاخير افتادن خستگي و خواب آلودگي است. علائم رواني مطلوب شامل احساس سرخوشي، سلامت، حدت احساسات، برون گرايي و اجتماعي شدن، احساس نزديكي با ديگران و تحمل پذيري نسبت به عقايد و احساسات ديگران است.
اما مصرف MDMA مانند بقيه آمفتامين ها باعث عوارض جانبي بسيار در كاركردهاي جسمي حتي هنگام مصرف مقادير معمول در استفاده هاي تفريحي مي شود. مصرف اكستازي باعث افزايش تنش در فرد مي شود كه خود را با تنش عضلاني، قفل شدن فك، دندانقروچه و حركات بيقرار پا مشخص نشان مي دهد.
افزايش فعاليت عضلاني به همراه اثر مستقيم دارو بر سيستم تنظيم درجه حرارت بدن در مغز باعث افزايش درجه حرارت مركزي بدن مي شود. اين امر باعث كم آبي، فشار خون بالا و نارسايي كليه و قلب در افراد آسيب پذير مي شود.
سفتي و درد عضلاني در اندام ها و كمر حين دو سه روز پس از مصرف MDMA شايع است. همچنين سردرد، تهوع و فقدان اشتها، تاري ديد، خشكي دهان و بي خوابي علائم شايعي است كه در طول مصرف دارو و مدتي پس از آن گزارش مي شود.
ضربان قلب و فشار خون معمولاً حين مصرف دارو بالا مي رود و در طول چند روز پس از آن نوسان مي كند. علائم رواني نامطلوب پس از مصرف دارو شكل شدت يافته علائم مطلوب هستند و شامل بيش فعالي، پرش افكار و عدم توانايي تمركز افكار، و بي خوابي است و همچنين ممكن است فرد دچار توهمات خفيف، شخصيتزدايي (depersonalization) و احساس جدايي خود از بدن، اضطراب و نگراني و رفتار عجيب و غريب شود. معمولاً دومين روز پس از مصرف دارو شايع ترين شكايات راجع به افسردگي، اضطراب و خستگي ظاهر ميشود.
به رغم اين شكايات اكثريت مصرف كنندگان در دفعات اول مصرف در مجموع بيشتر علائم مطلوب را تجربه مي كنند، اما با مصرف مكرر اثرات منفي، فراواني بيشتري پيدا مي كنند و علائم منفي بر علائم مثبت غلبه پيدا ميكنند.
مهم ترين مسئله در مورد اثرات درازمدت مصرف اكستازي بر سلول هاي مغز است. همان طوري كه گفته شد اكستازي باعث آزادي بيشتر سروتونين در سلول هاي مغز و مهار باز جذب آن مي شود. بنابراين ميزان سروتونين را در مغز بالا ميبرد و سپس در دو هفته پس از مصرف اكستازي سروتونين مغز تخليه ميشود. سروتونين نافلی عصبي است كه در حفظ خلق و خو و نيز حافظه و يادگيري نقش دارد.
مطالعات زيادي در حيوانات آزمايشگاهي بيان كننده اثر سمي اكستازي بر سلولهاي مغزي ترشح كننده سروتونين است.
در یک تحقیق دیگر دانشمندان اسكنهاي مغزي افراد مصرف كننده اكستازي مورد بررسی قرار دادند.
در اين بررسی افرادي شركت كرده بودند كه در طول ۵ سال به طور متوسط ۲۰۰ بار اكستازي مصرف كرده بودند، گرچه رفتار اين افراد طبيعي به نظر مي رسيد، اسكنهاي مغزي آنها بيانگر صدمات بيشتري نسبت به مصرف كنندگان اكستازي با توالي كمتر بود. به علاوه آزمون هاي حافظه در مصرف كنندگان نسبت به افراد عادي نمرات پايين تري را نشان مي داد.
ظاهراً اين دارو به طور خاص باعث صدمه به سلول هاي مغزي توليدكننده سروتونين ميشود.
دانشمندان با استفاده از يك تكنيك تصوير برداري با نام "توموگرافي گسيل پوزيترون" (PET) یا پت اسکن نشاندادهاند كه در مصرفكنندگان اكستازي ۲۰ تا ۶۰ درصد كاهش در سلول هاي ترشح كننده سروتونينبه وجود آمده است.
صدمه به اين سلول ها باعث تاثير بر روي توانايي هاي يادآوري و آموزشي در افراد ميشود. در اين برهه دانشمندان نميدانستند كه آيا اين آسيب دائمي است و سلولهاي آسيب ديده پس از مدتي ترميم مي شوند يا نه.
سپس آنها با استفاده از پت اسكن به بررسي مغز مصرف كنندگان حاضر و قبلي اكستازي پرداختند. اين پژوهش نشان داد كه در مصرفكنندگان اكستازي سطوح پايين تر فعاليت سروتونين در مناطق متعدد مغزي وجود دارد. اما مصرف كنندگاني كه استفاده از اكستازي را ۲۰ هفته قبل از بررسي مغزي قطع كرده بودند، تا حدي بهبود در كاركرد سروتونين را نشان مي دادند.
گرچه اطلاعات به دست آمده از اسكنهاي مغزي ارزشمند است، اما مشكل است كه بتوان متغير هاي متفاوت موثر در اين مورد را در هنگام كار كردن با مورد هاي انساني كنترل كرد. شايد برخي از افراد مورد آزمايش ميزان دقيق مصرف داروي خود را گزارش نكنند. شايد به درستي به ياد نياورند كه چه مقدار و چند بار دارو مصرف كرده اند.
در یک بررسی دیگر دانشمندان براي كنترل دقيقتر به يك بررسي در ميمونها توسل جستند. آنها به مقايسه دو گروه شمپانزه ها پرداخت به يك گروه اكستازي حل شده در مايع دو بار در روز براي چهار روز تزريق مي شد و گروه ديگر همان مايع را منتها بدون اكستازي به همان ميزان دريافت كردند.
مقايسه نشان داد كه ميمون هاي دريافت كننده اكستازي دچار صدمه به سلول هاي توليد كننده سروتونين در مغز شده اند. اين صدمات تا ۷ سال بعد كه ميمون ها دنبال شدند همچنان به خصوص در منطقه پيشاني قشر مغز، كه در جلوي مغز قرار دارد و مسئول تفكر است و نيز هيپوكامپ، منطقه اي در عمق مغز كه در حافظه دخالت دارد قابل مشاهده بود.
شدت اين آسيب ها پس از ۷ سال نسبت به آنچه دو هفته بعد از مصرف دارو مشاهده مي شد كمتر شده بود. كه نشان مي داد رشد مجدد سلولها صورت گرفته است ولي ترميم كامل به وجود نيامده بود.
گرچه در حال حاضر شواهد قطعي مشابهي به طور خاص در مورد انسان موجود نيست، اما شواهد غيرمستقيم بيانگر فقدان حافظه و اختلال شناختي در ميان مصرفكنندگان اكستازي است ولي اختلاف نظر در اين مورد ادامه دارد.
در هر حال پيشنهاد شده است كه صدمات سلول هاي عصبي ناشي از اكستازي، عامل عوارض رواني دراز مدتي است كه در بيماران ديده مي شود؛ از جمله نقصان حافظه كلامي و ديداري كه تقريباً با ميزان مصرف قبلي MDMA متناسب است. نقصان تصميم گيري، پردازش اطلاعات، دليل آوري منطقي، حل مسائل، فقدان كنترل بر خود و حملات وحشت زدگي حتي ماه ها پس از مصرف دارو ديده مي شود. همچنين پارانويا، توهم، شخصيت زدايي، افسردگي و زنده شدن واضح خاطرات گذشته (Flashback) كه گاهي حتي پس از قطع مصرف دارو ادامه پيدا مي كند،
بار ديگر دانشمندان با مشكل تفسير اين عوارض در رابطه با مطالعات دال بر اثرات سمي اين دارو بر سلولهای عصبی روبه رو بوده اند، به عبارت ديگر مشكل تصميم گرفتن در مورد اينكه آيا تغييرات مشاهده شده علت مصرف اين دارو يا نتيجه مصرف اين دارو يا صرفاً پديده همزمان بدون رابطه سببي است.
به هر حال از آنجايي كه ميدانيم كاركرد هاي رواني دچار اختلال به مكانيسم سروتونيني وابسته اند و دست كم در بعضي اختلالات رواني كه در بالا ذكر شده درجه اختلال با مقدار نابودي سلول هاي سروتونيني متناسب است و با توجه به اينكه در حال حاضر مشكل است كه توضيح منطقي ارائه كرد اين طيف وسيع اختلالات به طور مشابهي باعث تمايل يافتن به مصرف MDMA مي شوند، بيشترين احتمال منطقي اين است كه اين اختلالات در واقع عواقب باقيمانده مصرف اكستازي باشند.
مصرف اکستازی علاوه بر عوارض رواني دراز مدت، عوارض جسماني دراز مدتي هم به وجود ميآورد.
دندان قروچه، قفل شدن فك و گرفتگي عضلاني هم در مصرف حاد اين دارو و هم دراز مدت پس از قطع مصرف دارو ممكن است رخ دهند. دندان قروچه و قفل شدن فك ممکن است باعث سايش و فرسودگي دندان هاي عقبي شود و دردها و اسپاسم عضلاني به خصوص در گردن و كمر ممكن است باقي بماند. از ديگر عوارض دراز مدت جسمي ميتوان از تغييرات ناحيهاي گردش خون در مغز و اختلال تنظيم فشار خون نام برد.
مصرف بيش از حد دارو مي تواند باعث سميت حاد در كبد، دستگاه قلب و عروق و مغز شود.
در حال حاضر شواهدي در دست نيست كه MDMA باعث مشكل عمده اي از لحاظ وابستگي جسماني شود و ظاهراً به اين علت است كه با مصرف مكرر MDMA به علت كاهش اثر مطلوب و لذتبخش و افزايش عوارض و اثر نامطلوب و ناراحت كننده فرد ميزان مصرف خود را محدود مي كند. اما با توجه به ادعا هاي مشابه در مورد كوكائين و كانابيس (حشيش) كه تجربه دراز مدت خلاف آن را به اثبات رساند در نتيجه گيري قطعي در مورد اكستازي بايد احتياط به خرج داد.
در حال حاضر پس از ۲۰ سال عدم استفاده درماني از اكستازي، بار ديگر توجه به امكان استفاده از آن به عنوان داروي كمك كننده در روان درماني ها جلب شده است و مطالعاتي در دست طرح ريزي است كه سودمندي احتمالي MDMA را در رواندرمانیها به خصوص رواندرمانی مبتلایان به اختلال اضطرابی پس از حادثه (PTSD) بررسي كند.
PTSD يك اختلال اضطرابي است كه در افراد مستعد پس از مواجهه با استرس هاي شديد مانند فجايع طبيعي، جنگ و انفجارات و مانند آن رخ مي دهد.
فرضيه اين است كه مصرف MDMA در مقادير كم با كاهش اضطراب بيماران، آنها را قادر كند كه به بيان تجربيات دردناكي كه با آن مواجه بوده اند، بپردازند و روان درمانگر بتواند در جلسات درماني با آنها ارتباط برقرار كند.
در مجموع مي توان از همه جنبه ها با اين ادعاي فروشندگان اكستازي در مورد اينكه اكستازي داروي بي خطر و غير معتاد كننده است و تجربه لذت و توانايي تعامل با ديگران در مصرف كنندگان را افزايش مي دهد، مخالفت كرد.
حتي مصرف گاه گاهي اكستازي به مقدار كم مي تواند خطرآفرين باشد و مصرف دراز مدت به مقدار زياد آن علاوه بر احتمال اعتياد، ممكن است با نقايص رواني و اختلالات جسمي متعدد همراه شود. از همه اين ها گذشته مصرف مكرر اكستازي باعث مي شود كه به تدريج خاصيت لذتبخشي و تسهيلکننده ارتباط ناشي از آن از بين برود.
همشهری آنلاین- دكتر علي ملائكه |