پژوهشها اولین شواهد مستقیم از ارتباط میان هورمون سروتونین پایین و افسردگی را نشان میدهد.
به گزارش ایسنا و به نقل از گاردین، یافتهها نشان میدهد که کاهش پاسخ سروتونین در بدن میتواند نقش مهمی در ابتلا به افسردگی ایفا کند.
یافتههای یک پژوهش تصویربرداری از مغز، بحثی در روانپزشکی را که به اصطلاح فرضیه سروتونین افسردگی نامیده میشود بار دیگر مطرح کرده و نتایج یک پژوهش منتشر شده در ماه ژوئیه را به چالش میکشد که در آن بیان شده «هیچ مدرک روشنی» مبنی بر اینکه سطوح پایین سروتونین مسئول ابتلا به افسردگی است، دیده نمیشود. جدیدترین مطالعه انجام شده که توسط دانشمندان امپریال کالج لندن هدایت شد، نشان میدهد که در افراد مبتلا به افسردگی پاسخ سروتونین کاهش یافته است.
پروفسور اولیور هاوز(Oliver Howes)، روانپزشک مشاور مستقر در کالج امپریال و کینگز کالج لندن و یکی از نویسندگان این مقاله میگوید: این اولین شواهد مستقیمی است که نشان میدهد ترشح سروتونین در مغز افراد مبتلا به افسردگی کاهش مییابد. مردم ۶۰ سال است که درباره این سؤال مباحثه میکنند، اما همهی نتایج بر اساس اندازهگیریهای غیرمستقیم بوده است. بنابراین این یک گام واقعا مهم است.
فرضیه سروتونین از شواهدی متعلق به مغز و نمونههای خون افراد پس از فوت نشات گرفته است که نشان میدهد کمبود سروتونین میتواند در افسردگی نقش داشته باشد. این نظریه مکانیسم بیولوژیکی قابل قبولی را در مورد نحوه اثربخشی داروهای ضد افسردگی، که مهارکنندههای انتخابی بازجذب سروتونین(SSRIs) هستند، ارائه میکند و به همین دلیل است که گاهی اوقات از این ماده شیمیایی مغز به عنوان «هورمون شادی» یاد میشود.
با این حال، هنوز شواهد قطعی مبنی بر اینکه ناهنجاریهای سروتونین علت اصلی ابتلا به افسردگی هستند وجود ندارد و پاسخ به این سوال برای ارائه درمانهای بهتر ضروری است. جدیدترین مقاله در این مورد این دیدگاه را تقویت میکند که سروتونین در ابتلا به افسردگی نقش دارد و یک روش جدید تصویربرداری از مغز را نشان میدهد که میتواند راه را برای درک بهتر این که چرا داروهای مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین در کمک به حدود ۱۰ تا ۳۰ درصد از بیماران موفق عمل نمیکنند، هموار کند.
هاوز افزود: این نزدیکترین موردی است که تاکنون توانستهایم به آن دست یابیم. اندازهگیری این فرستندهها در مغز افراد زنده سخت است. ما نمیتوانیم یک پیپت در آنجا قرار دهیم و نمونهبرداری کنیم. این نزدیکترین موردی است که احتمالاً به آن دست مییابیم. پیپت یکی از ابزارهای آزمایشگاهی است که به منظور برداشتن مقدار دقیقی از مایع در آزمایشگاه از آن استفاده میشود.
در این مطالعه که در مجله "Biological Psychiatry" منتشر شده، ۱۷ بیمار مبتلا به اختلال افسردگی اساسی یا افسردگی مرتبط با بیماری پارکینسون و ۲۰ داوطلب سالم حضور داشتند. از شرکتکنندگان یک پت اسکن یا توموگرافی انتشار پوزیترون گرفته شد که در آن از یک ردیاب رادیواکتیو برای نشان دادن میزان اتصال سروتونین به گیرندههای خاصی در مغز استفاده شده بود. سپس به آنها یک دوز آمفتامین داده شد که باعث تحریک ترشح سروتونین میشود و دوباره مورد اسکن قرار گرفتند. محققان دریافتند پاسخ سروتونین در بیماران افسرده کاهش یافته است.
پروفسور کاترین هارمر(Catherine Harmer)، از دانشگاه آکسفورد، که در این پژوهش دخالتی نداشت، آن را یک یافته مهم توصیف کرد. او گفت: اینکه آنها شواهدی برای کاهش ترشح سروتونین پیدا کردهاند، واقعاً قابل توجه است. هارمر میگوید که تعداد کمی در این زمینه استدلال میکنند که همه افسردگیها در نتیجه سروتونین پایین ایجاد میشود، اما این یافتهها با این نظریه که سروتونین ممکن است نقش مهمی در ابتلا به افسردگی ایفا کند، مطابقت دارد.
سایرین در این مورد بدبینتر بودند. "ایکو فراید"(Eiko Fried)، روانشناس بالینی در دانشگاه لیدن، این سوال را مطرح کرد که آیا نتایج از نظر آماری قوی هستند یا خیر. او گفت: نتیجهگیریهای نویسندگان این مقاله با شواهد ارائه شده تناسب ندارد. تحلیلهای آماری متناقض هستند و شواهد روشنی برای نظریه سروتونین افسردگی ایجاد نمیکنند.
جوآنا مونکریف(Joanna Moncrieff)، استاد روانپزشکی در دانشگاه کالج لندن که بررسی این مقاله را رهبری کرد به این نتیجه رسیده است که هیچ مدرکی مبنی بر اینکه عدم تعادل شیمیایی در مغز باعث افسردگی میشود، وجود ندارد. او گفت: این مقاله او را وادار به تجدید نظر در این دیدگاه نمیکند. او به اندازهی این مطالعه اشاره کرد و گفت: این مطالعه شواهد قانعکنندهای مبنی بر اینکه ناهنجاری سروتونین موجب یا زمینهساز افسردگی است، ارائه نمیکند.
هاوز گفت که این یافتهها باید تکرار شود و سپس مطالعات بیشتری برای تعیین اینکه آیا تغییرات سروتونین باعث ایجاد افسردگی میشود یا در نتیجه این اختلال ایجاد میشود، باید انجام شود. او گفت: این موضوع اهمیت دارد زیرا اگرچه درمانهای فعلی به بسیاری از افراد کمک میکنند، اما برای همه مؤثر نیستند. برای تعداد زیادی از افراد، اولین درمان مؤثر نیست و برخی از افراد نمیتوانند هیچ درمان موثری پیدا کنند.