ترکی | فارسی | العربیة | English | اردو | Türkçe | Français | Deutsch
آخرین بروزرسانی : پنجشنبه 27 ارديبهشت 1403
پنجشنبه 27 ارديبهشت 1403
 لینک ورود به سایت
 
  جستجو در سایت
 
 لینکهای بالای آگهی متحرک سمت راست
 
 لینکهای پایین آگهی متحرک سمت راست
 
اوقات شرعی 
 
تاریخ : سه شنبه 21 دي 1389     |     کد : 13936

در جستجوي جايگزين براي دارو‌هاي ضدافسردگي

داروهاي ضدافسردگي عوارض ناشناخته‌اي دارند. ‎اين داروها ترکيب پيام‌برهاي شيميايي، از جمله هورمون‌ها را در مغز بر هم مي‌زنند. گروهي از پژوهشگران آمريکايي معتقدند ژن‌درماني مي‌تواند جايگزيني براي داروهاي ضدافسردگي باشد.

 
جام جم آنلاين: داروهاي ضدافسردگي عوارض ناشناخته‌اي دارند. ‎اين داروها ترکيب پيام‌برهاي شيميايي، از جمله هورمون‌ها را در مغز بر هم مي‌زنند. گروهي از پژوهشگران آمريکايي معتقدند ژن‌درماني مي‌تواند جايگزيني براي داروهاي ضدافسردگي باشد.
افسردگي بيماري پيچيده‌اي است. اين بيماري اغلب به دليل حوادث غم‌انگيز و ناتواني در فراموش کردن خاطرات دردناک زندگي شکل مي‌گيرد. پژوهشگران مي‌گويند فعاليت گروهي از ژن‌ها در بروز و شدت افسردگي موثر است. پژوهشگران موسسه پزشکي ويل کورنل در نيويورک يک ژن مشترک در موش‌هاي آزمايشگاهي و انسا‌ن پيدا کردند که فعاليت آن در بيماري افسردگي موثر است.

ميشاييل کاپليت مدير تيم‌تحقيقاتي موسسه ويل کورنل مي‌گويد: «فعاليت اين ژن براي عملکرد صحيح بخشي از مغز ضروري است. اين بخش مسئول درک خوشحالي و لذت است. هنگام خوردن غذايي لذيذ يا تماشاي منظره‌اي زيبا،اين قسمت از مغز فعال مي‌شود تا ما بفهماند آنچه در حال تجربه آن هستيم مورد علاقه ماست.»

کم شدن اثر هورمون‌خوشبختي در مغز

پژوهشگران آمريکايي اين ژن در مغز موش‌هاي آزمايشگاهي غيرفعال يا خاموش کردند و سپس متوجه شدند که موش‌ها افسرده شدند. شدت اين افسردگي تا حدي بوده است که موش‌ها حتي هنگام غرق شدند مقاومتي از خود نشان نمي‌دهند. اين حالت نشانه افسردگي شديد تشخيص داده مي‌شود.

ژني که تازه شناسايي شده است مسئول توليد پروتئيني به نام p11 است. اين پروتئين حامل هورمون سروتونين يا هورمون خوشبختي است. پروتئين p11 به سروتونين مي‌چسبد و اين هورمون را به جايگاه مخصوص آن در سلولهاي مغزي مي‌رساند. اگر مقدار اين پروتئين در مغز کم شود هورمون سروتونين کمتري به بر سلولهاي مغزي مي‌رسد.

پژوهشگران آمريکايي اين پروتئين را به قايق کوچکي تشبيه مي‌کنند که کشتي‌هاي بزرگ را در تاريکي به لنگرگاه‌هاي بندر هدايت مي‌کند. مايكل کاپليت مي‌گويد:«بدون اين قايق‌هاي کوچک، هر چند که کشتي‌ها وارد بندر مي‌شود اما به جاي دقيقي که براي آنها در نظر گرفته شده نمي‌رسند.» به عقيده پژوهشگران موسسه ويل کورنل، براي درمان افسردگي بايستي ميزان اين پروتئين رادر مغز بالا برد.

دستکاري مستقيم پروسه‌هاي مغزي به جاي مصرف دارو

يک روش مورد بحث ژن‌درماني است. در اين روش ژن تازه کشف شده، توسط يک کپسول ويروس مانند به مغز فرستاد مي‌‌شود. اين کپسول در مجاورت سلولهاي مغزي باز مي‌شود و ژن را آزاد مي‌کند تا توليد پروتئين p11 افزايش پيدا کند. استفاده از اين روش در درمان افسردگي موش‌ها موثر بوده است. به عقيده ميشاييل کاپليت احتمال موفق بودن اين روش براي درمان افسردگي انسان نيز زياد است.

تحقيق مشابهي در حال حاضر براي درمان بيماري مغزي پارکينسون مورد بررسي است. ژن درماني تا کنون تنها در مورد 12 انسان آزمايش شده است و از اين رو اثر مثبت آن هنوز صدرصد ثابت نشده است. از سوي ديگر گروهي از پژوهشگران دانشگاه ييل در آمريکا، ژني پيداکرد‌ه‌اند که ساخت يک نوع آنزيم مغزي را کنترل مي‌کند. اين آنزيم سيگنال مهمي در مغز را بلوکه مي‌کند و به اين ترتيب موجب بروز افسردگي مي‌شود.

رونالد دومن مدير تيم تحقيقاتي دانشگاه ييل معتقد است که ژن درماني روش مناسبي براي درمان افسردگي نيست. به عقيده او بايستي ماده موثري پيدا کرد که فعاليت آنزيم مورد نظر را متوقف کند. البته به عقيده دومن از آنجا که توليد و آزمايش داروهاي ضدافسردگي ماه‌ها يا حتي سال‌ها طول مي‌کشد بايستي همزمان ساير روش‌ها نيز براي درمان بيماري افسردگي را آزمايش کرد.

دويچه وله


نوشته شده در   سه شنبه 21 دي 1389  توسط   مدیر پرتال   
PDF چاپ چاپ بازگشت
نظرات شما :
Refresh
SecurityCode