ترکی | فارسی | العربیة | English | اردو | Türkçe | Français | Deutsch
آخرین بروزرسانی : شنبه 1 ارديبهشت 1403
شنبه 1 ارديبهشت 1403
 لینک ورود به سایت
 
  جستجو در سایت
 
 لینکهای بالای آگهی متحرک سمت راست
 
 لینکهای پایین آگهی متحرک سمت راست
 
اوقات شرعی 
 
تاریخ : چهارشنبه 21 ارديبهشت 1401     |     کد : 198677

یک روش جدید ژن‌درمانی برای توقف درد

یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران، روش ژن‌درمانی جدیدی را برای متوقف کردن دردهای نوروپاتی پیشنهاد می‌کنند.

یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران، روش ژن‌درمانی جدیدی را برای متوقف کردن دردهای نوروپاتی پیشنهاد می‌کنند.

به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران به سرپرستی دانشکده پزشکی "دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو"(UCSD) دریافته‌اند نوعی ژن‌درمانی که سیگنال‌دهی سلول عصبی مورد نظر را به طور موثر مهار می‌کند، می‌تواند درد نوروپاتی را در موش‌های مبتلا به آسیب‌های مربوط به نخاع یا دستگاه عصبی پیرامونی، بدون عوارض جانبی کاهش دهد.

یافته‌های این پژوهش، یک درمان جدید بالقوه را برای بیماری‌هایی ارائه می‌دهند که ممکن است بیش از نیمی از بیماران مبتلا به آسیب نخاعی را تحت تاثیر قرار دهد. نوروپاتی، آسیب یا اختلال در عملکرد اعصاب سایر نقاط بدن را شامل می‌شود که معمولا با بی‌حسی مزمن یا ناتوان‌کننده، گزگز، ضعف عضلانی و درد همراه است.

هیچ درمان منحصربه‌فرد موثری برای نوروپاتی وجود ندارد. برای نمونه، درمان‌های دارویی اغلب به انتقال پیچیده و مداوم داروها نیاز دارند و با عوارض جانبی نامطلوبی همراه هستند. مواد افیونی می‌توانند موثر باشند اما ممکن است به افزایش خطر سوءاستفاده از مواد منجر شوند.

از آنجا که پزشکان و پژوهشگران می‌توانند محل دقیق آسیب نخاعی و منشا درد نوروپاتیک را مشخص کنند، تلاش زیادی برای ایجاد درمان‌هایی صورت گرفته است که نورون‌های آسیب‌دیده در بخش‌های نخاعی را به طور انتخابی هدف قرار می‌دهند.

ژن‌درمانی در سال‌های اخیر، یک امکان جذاب را ثابت کرده است. پژوهشگران در جدیدترین پروژه خود، یک نوع بی‌خطر از "ویروس مرتبط با آدنو"(AAV) را به موش‌های مبتلا به آسیب‌های عصب سیاتیک و درد نوروپاتیک ناشی از آن تزریق کردند. این ویروس حامل یک جفت ترانس‌ژن است که "گاما آمینوبوتیریک اسید"(GABA) را رمزگذاری می‌کنند. گاما آمینوبوتیریک اسید، یک انتقال‌دهنده عصبی است که تکانه‌های بین سلول‌های عصبی را متوقف می‌کند. تکانه‌ها در این مورد، درد را سیگنال‌دهی می‌کنند.

انتقال و بیان ترانس‌ژن‌های موسوم به "GAD65" و "VGAT"، به ناحیه آسیب‌دیده عصب سیاتیک موش‌ها محدود شد و در نتیجه، هیچ عارضه جانبی قابل تشخیصی مانند ضعف حرکتی یا از دست دادن حس طبیعی وجود نداشت. تولید گاما آمینوبوتیریک اسید توسط ترانس‌ژن‌ها، به مهار قابل اندازه‌گیری نورون‌های سیگنال‌دهنده درد در موش‌ها منجر شد که حداقل ۲.۵ ماه پس از درمان ادامه داشت.

"مارتین مارسالا"(Martin Marsala)، استاد بخش هوش‌بری دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو و از پژوهشگران این پروژه گفت: یکی از پیش‌نیازهای یک درمان ضد درد قابل قبول از نظر بالینی، داشتن حداقل عوارض جانبی یا بدون داشتن عوارض جانبی است. درمانی که اثر درمانی بلندمدتی را ارائه می‌دهد نیز بسیار مطلوب است. این یافته‌ها مسیری رو به جلو را برای رسیدن به هر دو هدف نشان می‌دهند.

این پژوهش، در مجله "Molecular Therapy" به چاپ رسید.


برچسب ها
نوشته شده در   چهارشنبه 21 ارديبهشت 1401  توسط   کاربر 1   
PDF چاپ چاپ بازگشت
نظرات شما :
Refresh
SecurityCode